Tumorzellen entziehen sich dem Einfluss des Immunsystems. Der Student / die
Studentin wird sich in Zusammenhang mit Zell-Zell und Zellmatrixadhäsion und Gewebsintegrität mit einem Rezeptor auf Tumorzellen beschäftigen, welcher maßgeblich für die Abschwächung der
Immunantwort während der oralen Tumorgenese ist. Das Projekt wird in vitro im Modell von 3D Sphäroiden mit Kopf-Hals-Tumor-Zelllinien durchgeführt. Ein Zusammenhang
zwischen Zell-Matrix-Interaktion und Immunmodulation soll untersucht werden.
Nach einer Einarbeitung soll der Student oder die Studentin das Projekt
weitestgehend selbständig bearbeiten.
Zellmatrix-assoziierte Proteine verändern sich mit zunehmender Größe des Tumors. Durch den Einfluss von Bestrahlung werden unterschiedliche Vorgänge in Gang gebracht, welche das Überleben des Tumors fördern. Unter anderem verändern sich in der Tumorumgebung die Proteinmengen, deren Glykosylierung und Prozessierung und somit die Funktion. Der Student / die Studentin untersucht im 3D Tumormodell den Einfluss verschiedener Tumorgrößen und den Einfluss von Hypoxie auf die Veränderung spezifischer tumorassoziierter Proteine.
Das Labor für Experimentelle Unfallchirurgie erforscht die Entstehung, Vorbeugung und Behandlung von Knochenimplantat-assoziierten Infektionen. Die Suche nach Erklärungen und Lösungen für klinische Probleme wird mit verschiedenen experimentellen Ansätzen und in einem multidisziplinären Team durchgeführt.
Unser Hauptaugenmerk liegt auf Knochen- und implantatbedingten Infektionen. Aber auch die regenerative Medizin des Bindegewebes ist ein wichtiger Schwerpunkt.
Forschungsschwerpunkt: Implantat-assoziierte Infektionen und neue antimikrobielle Strategien. Infektionen von Implantaten sind ein großes und zunehmendes Problem in der modernen Medizin, insbesondere angesichts der zunehmenden Antibiotikaresistenz. Die an der Pathogenese beteiligten Bakterien, Biomaterialien und Wirtsreaktionen sind Gegenstand von Studien, um neue Ansätze für die Behandlung und Prävention zu finden.
Die Frakturheilung ist ein Prozess der in mehreren Phasen abläuft. In den meisten Fällen kommt es dabei
zur Entstehung einer knorpeligen Matrix, dem Softkallus. Dieser dient im Heilungsverlauf als Stützgewebe, um den Frakturspalt zu stabilisieren. Mesenchymale Stammzellen differenzieren zu
Chondrozyten, die den knorpeligen „Softkallus“, bestehend aus extrazellulären Matrixmolekülen wie z.B. Kollagen II und Proteoglykanen, bilden. Gleichzeitig differenzieren Vorläuferzellen zu
Osteoblasten und generieren dort, wo stabile Bedingungen herrschen, eine kalzifizierte, knöcherne Matrix. Die Chondrozyten beginnen schließlich zu hypertrophieren, geben Kalzium in die umliegende
Matrix ab, die daraufhin mineralisiert. Neue Blutgefäße und Nervenfasern beginnen in den Kallus einzuwachsen. Die Zahl aktiver Osteoblasten, welche den Softkallus umbauen, nimmt zu und es
entsteht der sogenannte kalzifizierte „harte Kallus“, der noch nicht gänzlich die mechanischen Eigenschaften des ursprünglichen Knochens besitzt. Zuletzt wird der „harte Kallus“ durch
Osteoklasten, die Knochenmatrix abbauen, und Osteoblasten, die lamellaren Knochen bilden, wieder zu einem mechanisch voll belastbaren Knochengewebe umgebaut. Ein wichtiger Faktor für den
Heilungsprozess ist der Einfluss des sympathischen und sensiblen Nervensystems. Sympathische Nervenfasern enthalten katecholaminerge Neurotransmitter wie Adrenalin und Noradrenalin (NA), welche
ihre Signale über alpha- und beta-Adrenorezeptoren übertragen. Substanz P (SP) ist ein wichtiger Neurotransmitter des sensiblen Nervensystems, er vermittelt seine Effekte über Neurokinin 1
Rezeptoren.